Patógenos Emergentes y Reemergentes Transmitidos por los Alimentos

Los patógenos emergentes y «reemergentes» son principalmente zoonosis, y las enfermedades emergentes transmitidas por los alimentos no son la excepción. En esta entrada se examinará la interfaz entre los seres humanos y los animales alimenticios, el potencial de nuevas enfermedades infecciosas y la adaptación de bacterias para infectar a los seres humanos mediante el concepto de salto de especies. Sin embargo, para comprender cómo evolucionan y se propagan los patógenos, es importante recordar que los eventos microbiológicos ocurridos en los últimos 200 años han consolidado nuestra visión de los alimentos como una fuente de contaminación microbiana y nos han ayudado a reconocer algunos de los eventos que resultan. en la aparición de nuevos patógenos, o la reaparición de patógenos conocidos en productos alimenticios. Esta entrada se centrará principalmente en los patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos y revisará nuestra comprensión actual de los patógenos emergentes transmitidos por los alimentos.

Introducción

Los patógenos emergentes y reemergentes son desproporcionadamente zoonóticos, y las enfermedades emergentes transmitidas por los alimentos no son una excepción. Las nuevas enfermedades infecciosas emergen y se adaptan para infectar a los humanos por el concepto de «salto de especies». Aunque los patógenos pueden haber estado expuestos a fuerzas evolutivas similares, cada patógeno bacteriano parece adaptarse de una manera muy particular. Además de los cambios asociados con los organismos patógenos en sí mismos, los cambios en la población humana y el estilo de vida, la globalización del suministro de alimentos y la introducción inadvertida de patógenos en nuevas áreas geográficas son algunas de las fuerzas más importantes responsables de la creación de nuevas oportunidades, para que los patógenos infecten a los humanos. La complejidad de las enfermedades transmitidas por los alimentos se destaca por la susceptibilidad impredecible de ciertos individuos a la infección por agentes transmitidos por los alimentos. Similar a otras enfermedades, la erradicación completa de los agentes etiológicos responsables de las enfermedades transmitidas por los alimentos no es factible. Finalmente, los esfuerzos continuos de investigación para comprender mejor las condiciones necesarias para controlar los patógenos transmitidos por los alimentos y los esfuerzos constantes de educación del consumidor permitirán una respuesta rápida para reaccionar ante los patógenos nuevos o en proceso de reemergencia de los alimentos cuando golpean.

Enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes

El término «enfermedades infecciosas emergentes» se usa para definir las infecciones que aparecen recientemente en una población o que han existido pero que están aumentando rápidamente en incidencia o se están extendiendo en el rango geográfico (Morse 1995). Aparecen patógenos emergentes o reemergentes debido a una serie de circunstancias que favorecen su propagación. En el caso de los patógenos transmitidos por los alimentos, los factores que juegan un papel importante incluyen aquellos relacionados con el patógeno mismo, el medio ambiente, la producción y distribución de alimentos y los consumidores (Altekruse et al. 1997). La Organización Mundial de la Salud (OMS) asocia la aparición de enfermedades transmitidas por los alimentos con factores que incluyen cambios en los microorganismos, cambios en la población humana y en el estilo de vida, la globalización del suministro de alimentos, la introducción inadvertida de patógenos en nuevas áreas geográficas y la exposición a personas desconocidas o peligros alimentarios en el extranjero.

Hay aproximadamente 1,415 especies de microorganismos conocidos por producir enfermedades en los seres humanos. De este total, el 60% de las especies son zoonóticas y la mayoría (72%) se origina en la vida silvestre. Aproximadamente 175 especies patógenas están asociadas con enfermedades que se consideran emergentes, y aproximadamente el 54% de las enfermedades infecciosas emergentes están causadas por bacterias o rickettsia (Tablas 1 y 2).

Tabla 1 Especies de microorganismos conocidos como patógenos para el ser humano.

Tabla 2 Ejemplos de enfermedades infecciosas emergentes causadas por bacterias y los factores probables que explican su aparición.

En general, es más probable que los patógenos zoonóticos se asocien con enfermedades emergentes que los patógenos no-zoonóticos, aunque existen variaciones entre los taxones, y es más probable que surjan protozoarios y virus que helmintos. Actualmente, no se ha encontrado ninguna asociación entre la ruta de transmisión y el tipo de enfermedades infecciosas emergentes (Jones et al. 2008; Taylor et al. 2001). El Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los EE.UU. (The U. S. National Institute of Allergies and Infectious Diseases) ha publicado una lista de agentes infecciosos emergentes y reemergentes; los diferentes patógenos transmitidos por los alimentos y por el agua se incluyen en la Categoría B. Dentro de las bacterias, esta lista incluye Escherichia coli O157:H7, Campylobacter jejuni, Listeria monocytogenes, Shigella spp., Salmonella spp. y Yersinia enterocolitica. Varias especies de protozoos (Por ejemplo, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayatanensis, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica), así como virus (Calicivirus y Hepatitis A) también aparecen en la lista. Por ejemplo, el síndrome urémico-hemolítico causado por ciertas cepas de E. coli O157:H7 en EE.UU. es un ejemplo de un patógeno emergente transmitido por los alimentos que no se informó antes de 1980. Por otro lado, el aumento en el número de Los casos de listeriosis humana en la década de 1980 se debieron a la concentración de la producción de alimentos que permitió que un patógeno conocido, L. monocytogenes, se diseminara de una manera novedosa.

El origen de los patógenos humanos

Es importante recordar que muchas especies estrechamente relacionadas con nosotros, como los chimpancés, han “donado” muchas enfermedades zoonóticas. Hay diferentes razones por las cuales una especie animal que sirve como huésped de un patógeno puede convertirse en una fuente de contaminación para los humanos. En el caso de los chimpancés, aunque tienen pocos e infrecuentes encuentros con humanos, pueden haber donado varias zoonosis. Por ejemplo, los estudios moleculares de virus de hepatitis B en chimpancés y humanos muestran que estos virus tienen una alta relación filogenética y, por lo tanto, pueden haber sido donados de chimpancés a humanos. Además, el surgimiento de la agricultura y la domesticación de animales de ganado en los últimos 10,000 años también ha favorecido la aparición de las principales enfermedades infecciosas humanas (Wolfe et al. 2007). Se ha teorizado que, en las regiones templadas del mundo, estas enfermedades infecciosas se originaron a partir de animales y llegaron a los humanos a través de lo que se define como saltos de especies, lo que significa que un patógeno originalmente confinado a las especies animales evolucionó para infectar a los humanos. La siguiente imagen, muestra las cinco etapas propuestas en la adaptación evolutiva de un patógeno de ser solo un patógeno animal a convertirse en un patógeno que infecta solo a los humanos (Wolfe et al. 2007). La segunda categoría representada en esta imagen parece ser la categoría correcta en la que caerían la mayoría de los patógenos bacterianos y virales transmitidos por los alimentos. Sin embargo, debemos reconocer que nuestra comprensión de algunas de estas enfermedades aumenta con el tiempo y que estos agentes de la enfermedad y su huésped (Los humanos) están evolucionando y, por lo tanto, el grado de interacción huésped-patógeno está continuamente en movimiento.

Diferentes etapas de la evolución del patógeno y adaptación a la infección humana. En la etapa 1, el patógeno está limitado a infectar animales solamente. En la etapa 2, se produjo un «salto de especie» y el patógeno ahora puede infectar a los humanos. Sin embargo, los humanos actúan como anfitriones terminales. Esta segunda etapa es la más común para los patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos. No está claro por qué los patógenos animales que han sobrevivido al salto inicial de las especies para infectar a los humanos no evolucionan más allá de las etapas 2 y 3. Los patógenos que hacen la transición a las etapas 4 y 5 tienen un impacto global en las poblaciones humanas (Adaptado de Wolfe et al. 2007).

Visión Moderna de los Agentes Infecciosos, su Evolución y Epidemiología

Hasta la década de 1670, cuando Anton van Leeuwenhoek usaba lentes de alta calidad para observar microorganismos vivos (Kruif 1926), la teoría predominante era la generación espontánea, la idea de que los organismos vivos surgen de moléculas no vivas. El trabajo de Ignaz Semmelweis, quien demostró que lavarse las manos podría prevenir la propagación de la fiebre del parto; Louis Pasteur, quien desestimó la teoría de la generación espontánea y desarrolló el método de pasteurización para hacer que la leche fuera segura, entre otras cosas; Joseph Lister, quien combinó el trabajo de Semmelweis y Pasteur para desarrollar y promover la cirugía antiséptica mediante el uso de compuestos químicos; y Robert Koch, quien desarrolló una serie de postulados (Los postulados de Koch) para correlacionar directamente un microorganismo con una enfermedad específica, consolidó la teoría de los gérmenes de la enfermedad.

Estos eventos ocurrieron en los últimos 150 años, y la teoría de los gérmenes de la enfermedad puede ser la contribución más importante de la ciencia de la microbiología a la medicina. Esta teoría abrió la posibilidad para el tratamiento de enfermedades por los antimicrobianos. Esta teoría es también el concepto más importante para explicar los peligros biológicos presentes en los alimentos porque la contaminación de los alimentos por microorganismos patógenos es, con mucho, el peligro más importante entre las tres categorías de peligros (físico, químico y biológico).

Al mismo tiempo, la teoría de la evolución de Charles Darwin proporcionó la plataforma mediante la cual los procesos naturales, incluida la reproducción, la supervivencia y la propagación de bacterias, podrían estudiarse de manera objetiva. Sin embargo, ha sido durante los últimos 50 años que nuestras herramientas para estudiar microorganismos patógenos se desarrollaron hasta el punto en que pudimos interrogar a diferentes bacterias y el medio ambiente para obtener pistas sobre cómo estos organismos se propagan y producen enfermedades. Los patógenos transmitidos por los alimentos no son una excepción cuando se comparan con otros agentes de enfermedades infecciosas. Sin embargo, el estudio sistemático de los agentes de enfermedades transmitidas por los alimentos no apareció en un plan de estudios formalizado hasta hace 30 o 40 años.

Otro evento importante que tuvo lugar en Inglaterra hace unos 150 años permitió a los científicos pensar en los agentes de enfermedades como agentes «transmisibles». Cuando la solicitud de John Snow de cerrar una bomba de agua resultó en el control de un brote de cólera en Soho, Inglaterra, en 1854 (Porter 1997), comenzó la disciplina que ahora conocemos como epidemiología. Este simple evento parece casi una anécdota en comparación con los complejos estudios epidemiológicos necesarios para comprender los brotes modernos transmitidos por los alimentos, en los que la simple asociación de un producto alimenticio a un patógeno bacteriano durante una investigación de brotes se convierte en un verdadero desafío. La variedad de agentes infecciosos y la variedad del estado inmunológico de los huéspedes crean un problema que es muy difícil de estudiar con los modelos actuales. Por ejemplo, el período de incubación de algunos de estos alimentos se mide en días e incluso semanas, y cuando aparecen los primeros síntomas, la mayoría de los alimentos contaminados se han distribuido a través de los canales minoristas y se han extendido a través de vastas áreas geográficas.

La Evolución de las Bacterias

Las bacterias, como otros procariotas, son organismos unicelulares que se dividen utilizando un esquema de reproducción asexual llamado fisión binaria. En este proceso, una bacteria viva replica sus componentes internos y orgánulos y se divide en dos nuevas células hijas. Aunque no hay intercambio de material genético de diferentes padres, como ocurre con la reproducción sexual, las bacterias han adoptado una serie de mecanismos exitosos para garantizar un grado de variabilidad del ADN para su progenie. Estos mecanismos clave incluyen: Mutaciones en el sistema de reparación de desajustes de ADN, que aumentan la tasa de mutación y recombinación, y reordenamientos genómicos y transferencia de ADN horizontal, que aseguran la adquisición de rasgos de supervivencia y/o patogenicidad.

La recombinación dependiente de la homología y la transferencia de genes horizontal (Lateral) son mecanismos importantes para la adquisición de la diversidad del ADN (Gogarten et al. 2002). En términos generales, la recombinación genética en bacterias se refiere a la aparición de mutaciones y la transferencia horizontal de ADN para cambiar la composición genética de una célula. La captación y adquisición de ADN «extraño» comprende mecanismos como la transformación genética, la transducción de bacteriófagos o la conjugación. Sin embargo, es importante destacar que nuestra comprensión de la plasticidad del genoma bacteriano es limitada. Se cree que solo la mitad de los genes bacterianos de aquellas especies bacterianas para las cuales tenemos genomas completos tienen funciones biológicas conocidas, y solo la mitad de esos genes parecen ser específicos de la especie. Además, la simple captación de ADN puede no explicar el potencial de patogenicidad en especies bacterianas. El gen cadA de Escherichia coli, que falta en Shigella flexneri, puede reducir la virulencia cuando se expresa de forma heteróloga en S. flexneri (Maurelli et al. 1998). Pérdidas independientes del gen cadA y otros genes en diferentes Shigella spp. han proporcionado evidencia adicional de lo que se llama selección negativa, o selección «purificadora», en la que se impide que los alelos perjudiciales se diseminen (Day et al. 2001; Prunier et al. 2007).

Pero todos estos hallazgos científicos aún son controvertidos en su explicación de la relación entre la pérdida de genes o la inactivación de genes con la patogenicidad. Por ejemplo, los ratones infectados con cuatro mutantes de Mycobacterium tuberculosis murieron más rápidamente que los infectados con bacterias de tipo salvaje (Parish et al. 2003). Sin embargo, algunos datos sugieren que la interrupción de algunos genes conduce a la atenuación en un modelo de aerosol de ratón utilizando las cepas de ratón BALB/c y C57BL/6 más resistentes (Converse et al. 2009). Por lo tanto, todavía nos falta algo de conocimiento clave para comprender cómo las bacterias pueden aumentar o disminuir la actividad de ciertos genes para volverse más patógenas para sus huéspedes.

La transformación genética se refiere a la adquisición o captación de ADN extraño por parte de células bacterianas. Esta definición abarca la adquisición de ADN, generalmente de una sola hebra, que producirá cambios hereditarios. En la mayoría de los casos, el intercambio de ADN ocurre entre genes homólogos, aunque también pueden asociarse genes heterólogos.

La capacidad de algunas bacterias para adquirir ADN del medio ambiente se denomina competencia genética. Algunas bacterias son competentes en ambientes naturales y son naturalmente propensas a la captación de ADN monocatenario del entorno. Estas bacterias suelen ser más exitosas en la adquisición de ADN lineal.

El término «transducción» se refiere al paso del ADN de bacteriófagos, o partículas virales, a bacterias cuando estos virus infectan células bacterianas. Aunque el objetivo principal de este evento es que los virus se perpetúen utilizando la maquinaria de reproducción de las células huésped, algunas células pueden adquirir ADN de otras bacterias por el vector viral. Los bacteriófagos también pueden dejar otras moléculas en la célula infectada, como el ARN y las proteínas que forman la capa de los viriones.

En el caso de la conjugación bacteriana, el contacto de célula a célula es necesario para el intercambio de ADN. Para que el ADN se transfiera a través de la conjugación, es necesaria la presencia de un apéndice llamado pilus, en la membrana de la célula donante. Este apéndice probablemente actúa como un dispositivo similar a un tubo que conecta la célula donante con las células receptoras para que ocurra el intercambio de ADN. A veces, pilus se usa como un sinónimo de fimbria. Sin embargo, el último término se refiere a pequeños apéndices parecidos a una vellosidad que están involucrados en la unión de bacterias a las superficies y en la producción de biopelículas. El mecanismo de conjugación es complejo e involucra diferentes proteínas que forman lo que se llama un sistema de secreción de tipo IV. Las moléculas de ADN más comunes intercambiadas durante la conjugación son los plásmidos, que son moléculas de ADN extracromosómicas que se replican independientemente del cromosoma. Los sistemas de secreción que permiten la conjugación son importantes para la transferencia de plásmidos de una bacteria a otra. Los plásmidos pueden eventualmente integrarse en el cromosoma de la bacteria receptora por recombinación genética y pueden traer algún ADN extracromosómico que puede conferir rasgos específicos a las bacterias que ahora transportan esos plásmidos. Por ejemplo, algunos plásmidos transportan material genético que proporciona resistencia antimicrobiana a la nueva célula huésped.

Otro grupo de elementos genéticos móviles, llamados islas de patogenicidad (PAI, por sus siglas en inglés), pueden moverse de una célula a otra, probablemente utilizando sistemas de transferencia conjugativos y pueden contribuir con elementos esenciales para la virulencia en los patógenos de los animales y las plantas. Los PAI con frecuencia forman parte de redes reguladoras complejas que incluyen reguladores codificados por material genético en el cromosoma o por plásmidos. Los PAI en sí mismos pueden actuar como reguladores de genes ubicados fuera del PAI (Schmidt y Hensel 2004).

Algunos patógenos también tienen la capacidad de alternar o cambiar reversiblemente entre dos fenotipos genéticos, un fenómeno llamado variación de fase, que da como resultado dos apariencias fenotípicas diferentes de acuerdo con el nivel de expresión de una o varias proteínas entre las diferentes células de una población bacteriana. La aparición de la variación de fase puede estar en una célula por 10 células por generaciones, pero es más frecuente en el orden de un cambio por 10^-5 células por generación (Villemur y Deziel 2005). Si la variación de fase produce cambios en la superficie de los factores patógenos de bacterias infecciosas, como pili o glicoproteínas, que son reconocidas por el sistema inmunológico de las células huésped, el mecanismo se conoce como variación antigénica. El principal beneficio de la variación antigénica es que las bacterias patógenas pueden alterar sus proteínas de superficie para crear poblaciones clónicas que son antigénicamente distintas y, por lo tanto, pueden evadir las respuestas inmunitarias de los huéspedes. Este mecanismo es la razón principal por la que es tan difícil crear vacunas estables contra algunas bacterias patógenas (Villemur y Deziel 2005).

Nuevas Oportunidades para que los Patógenos Infecten a los Humanos

Los cambios en los patógenos bacterianos son importantes estrategias evolutivas para crear diversidad genética y aprovechar la conquista de nuevos nichos de colonización. Sin embargo, la expansión de los humanos a nuevas tierras y los cambios en el comportamiento humano también han creado nuevas oportunidades para que los patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos estén expuestos e infecten a los humanos. Para complicar aún más este escenario, la exposición de los humanos a nuevos portadores de patógenos transmitidos por los alimentos crea nuevas oportunidades adicionales para que estas bacterias patógenas nos infecten. Un ejemplo de este último escenario es el aumento del comercio de animales exóticos como mascotas, lo que ha aumentado el riesgo de introducir algunos patógenos que, de lo contrario, no estarán presentes en ciertas poblaciones humanas. En particular, varios casos de serotipos de Salmonella transmitidos por los alimentos en los EE. UU. se han relacionado con mascotas de reptiles importadas de América del Sur (CDC 1995; Mermin et al. 1997).

Varios cambios cruciales han ocurrido en las prácticas agrícolas en los últimos 50 años. Uno de estos cambios, la concentración de la producción masiva de alimentos, ha creado preocupaciones únicas sobre la inocuidad de los alimentos. A medida que ha aumentado la distribución de alimentos para cubrir grandes áreas, e incluso países diferentes, se ha vuelto más difícil hacer un seguimiento de dónde se produjo y procesó el alimento. En algunos casos, los alimentos se transportan a través de diferentes países; por lo tanto, un patógeno bacteriano único en algunas áreas específicas del mundo puede terminar en un área completamente diferente del mundo. Un buen ejemplo de esto último es el brote de un serotipo virulento de la Salmonella Saintpaul en 2008, responsable de las enfermedades asociadas con el consumo de jitomates. Los proveedores de jitomates normalmente dependen de más de un productor para cumplir con sus pedidos, y los jitomates no se clasifican por origen sino por madurez, tamaño y grados durante el procesamiento. Por lo tanto, los jitomates recolectados en Florida pueden enviarse a México para su envasado antes de que se envíen a los EE. UU. para su venta final. Además, la incorporación de jitomates rebanados en barras de ensaladas, mostradores de delicatessen o salsas de supermercados hace que sea extremadamente difícil rastrear dónde se originaron los jitomates. La investigación de este brote particular de Salmonella Saintpaul dio lugar a la sospecha de que las granjas de México y Florida eran las involucradas en la producción de los jitomates contaminados. Sin embargo, más de 1,700 muestras recolectadas de fuentes de irrigación y empaque, lavado y almacenamiento fueron negativas, y nunca hubo una resolución clara de la fuente real del brote.

El comercio internacional de productos alimenticios y la facilidad con que las personas pueden moverse desde diferentes áreas geográficas tienen un efecto a largo plazo en la inocuidad alimentaria. El movimiento de alimentos aumenta la posibilidad de que los patógenos viajen escondidos de lugares geográficos aparentemente remotos. Pero los humanos también sirven como portadores cuando se infectan en un país, pero desarrollan los síntomas y sufren la enfermedad en otro país. Un ejemplo son los casos de salmonelosis en Suecia que aún persisten a pesar de todos los esfuerzos para controlar los casos domésticos de salmonelosis (Motarjemi y Adams 2006). La mayoría de estos casos están asociados con la contaminación de los viajeros que regresan a casa con los agentes infecciosos. A medida que el comercio internacional de alimentos se hace más frecuente, los países que se esfuerzan por controlar agentes específicos transmitidos por los alimentos pueden ver reducidos sus esfuerzos y, por lo tanto, presionarán a las organizaciones internacionales para que adopten normas internacionales de inocuidad alimentaria más estrictas.

Los virus también son agentes oportunistas. El hecho de que todavía nos falten técnicas confiables para aislar e identificar algunos virus hace que sea más difícil estudiarlos que estudiar bacterias. Los ejemplos más recientes de norovirus que afectan a los pasajeros en cruceros recreativos resaltan la importancia de la inocuidad alimentaria en nuevos entornos que eran poco comunes hace años.

Cambios en la Producción de Alimentos y Prácticas de Procesamiento

Los cambios en las poblaciones humanas y la forma en que se ha abordado la creciente necesidad de más alimentos son históricamente similares en muchas naciones industrializadas. La clave para la provisión exitosa de alimentos de calidad ha dependido de la disponibilidad de tecnologías para conservar los alimentos, principalmente de los sistemas de refrigeración para bajar la temperatura, y de la disponibilidad para transportar los alimentos de una manera eficiente y económica, principalmente el desarrollo de los sistemas ferroviarios.

Desde la década de 1950, las compañías de fabricación de alimentos se han estado consolidando para procesar más alimentos por unidad de tierra. Hasta la década de 1970, esa consolidación se relacionaba principalmente con el procesamiento de carnes, pero en los últimos años la consolidación se ha expandido a otros productos alimenticios vegetales. A medida que la población crecía, había una demanda de más alimentos, y las necesidades alimentarias básicas, como la leche y los huevos, estaban cubiertas por el aumento de la producción en las áreas suburbanas. Sin embargo, otros productos alimenticios (Maíz, carne, etc.) han tendido a concentrarse en áreas donde la productividad ha sido la más alta. Por ejemplo, en el medio oeste de los EE. UU., la fertilidad de los suelos es lo suficientemente alta como para que la producción de maíz o soya permita la mayor rentabilidad de la tierra. Por lo tanto, el envío de alimentos a través de diferentes áreas ha permitido que grandes poblaciones humanas se concentren y obtengan un suministro más constante de productos alimenticios. La industria cárnica aprovechó estos desarrollos; a fines de la década de 1890, ya existían vagones de tren refrigerados para transportar el inventario de ganado a puntos centrales para su procesamiento y para transportar productos procesados a grandes conglomerados urbanos de todo el país. La consolidación de la industria de envasado de carne comenzó temprano, con un gran número de animales procesados en un solo lugar y la oportunidad de que emergieran y contaminaran el producto, como lo describe Upton Sinclair en 1906 en su novela La jungla (Sinclair 1906). Por lo tanto, se establecieron nuevas regulaciones para enfrentar estos nuevos desafíos. Más recientemente, el aumento en el consumo de productos frescos cortados y verduras de hoja verde, como las zanahorias, el apio y la espinaca, productos que generalmente se consumen crudos, ha creado un escenario similar en el que la industria y el gobierno tienen que trabajar en la forma adecuada. conjunto mínimo de regulaciones que deben implementarse para controlar la aparición de enfermedades transmitidas por los alimentos asociadas con estos productos.

A medida que los sistemas agrícolas tradicionales han evolucionado de áreas grandes/sistemas de baja productividad a sistemas más concentrados, áreas pequeñas/alta productividad, también lo han hecho algunos agentes biológicos. Algunas bacterias patógenas se han adaptado para prosperar cuando los animales de consumo y sus productos alimenticios correspondientes se concentran en áreas pequeñas. Por ejemplo, la Listeria monocytogenes, una bacteria patógena, puede colonizar un nicho dentro de una instalación de procesamiento y contaminar un gran volumen de alimentos en cuestión de horas. La Listeria monocytogenes es un patógeno peligroso debido a las posibilidades de contaminación de los productos alimenticios en post-producción. Este ejemplo muestra nuevamente las diferentes oportunidades de adaptación y resistencia para sobrevivir, replicarse y propagarse que tienen algunos patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos, incluso cuando se presentan con condiciones ambientales adversas.

Poblaciones en Riesgo

Muchas mejoras importantes en la salud pública se han logrado en el último siglo. La mayoría de estas mejoras, como la pasteurización de la leche o las alternativas de procesamiento desarrolladas para los productos cárnicos, están directamente relacionadas con el control de patógenos transmitidos por los alimentos. De la misma manera, hemos mejorado nuestra comprensión de las limitaciones inmunológicas que tienen algunos grupos únicos de individuos en una comunidad determinada. Ciertos sectores de la población, como los bebés, los ancianos, las personas con el sistema inmune debilitado y las mujeres embarazadas, pueden tener un sistema inmune inmaduro o comprometido que los hace más susceptibles a las enfermedades. Estas poblaciones de individuos, generalmente denominadas poblaciones en riesgo, plantean un desafío importante en el control de las enfermedades transmitidas por los alimentos. Más importante aún, la demografía de estas poblaciones está siempre en constante cambio. Por ejemplo, la proporción de personas descritas como “ancianos” está aumentando, y para el año 2025, se espera que más del 20% de la población mundial tenga más de 60 años (Motarjemi y Adams 2006).

Para estas poblaciones, los mensajes educativos son muy importantes para su salud, y los cuatro principios que se promueven para ayudar a reducir el riesgo de contraer una enfermedad transmitida por los alimentos (Limpieza, cuidado, cocina y frío) forman parte de las campañas educativas de varias agencias gubernamentales y de la industria alimentaria. Estas personas deben desarrollar el hábito estricto de lavarse bien las manos antes y después de comer, y antes y después de manipular o preparar cualquier alimento. Mantener los productos crudos, como la carne y las aves de corral, lejos de los alimentos listos para comer, como las frutas y verduras frescas, también es un principio importante para prevenir la contaminación cruzada de los alimentos listos para el consumo con bacterias patógenas de productos alimenticios crudos.

Cambios y expansión de nuestras dietas.

En las naciones industrializadas e incluso en los sectores urbanos de los países en desarrollo, las personas tienen mejor acceso a una variedad de productos alimenticios que nunca antes. Y la tendencia es que habrá más opciones de productos alimenticios disponibles para el público. Sin embargo, al mismo tiempo, los habitantes de las ciudades tienen menos comprensión de cómo se producen y procesan los alimentos que nunca antes; desafortunadamente, la tendencia es que las personas saben cada vez menos sobre el origen y la composición de sus alimentos. Hace unos 40 o 50 años, la mayoría de las personas conocía la base de cómo se producían los alimentos comunes. Hoy en día, más personas no están conscientes de las complejidades de la producción de alimentos y están inclinados a creer conceptos erróneos sobre la inocuidad alimentaria. Algunos ejemplos son la creencia de que las hormonas se usan comúnmente en la crianza de pollos de engorda comerciales, cuando, en realidad, no se usan hormonas en la producción de pollos de engorda comerciales (Al menos está prohibido).

La percepción de la inocuidad de los alimentos es muy importante y crea diferentes conflictos entre las personas con diferentes conocimientos sobre la producción y el procesamiento de los alimentos. Por ejemplo, algunas personas que optan por consumir leche cruda lo hacen porque creen que hay ciertas ventajas de consumir leche cruda, como las mejores respuestas inmunológicas. Aunque puede haber algunos beneficios percibidos asociados con el consumo de leche cruda, el riesgo de contraer enfermedades transmitidas por los alimentos es mucho mayor si se sigue esta práctica. En el pasado, se ha demostrado repetidamente que el consumo de leche cruda causa brotes de Escherichia coli O157: H7, que puede causar el síndrome hemolítico-urémico, una complicación potencialmente mortal para los niños, así como brucelosis. Hay muchos desafíos de salud pública que surgen de la expansión de nuestros suministros de alimentos y de elegir consumir alimentos de alto riesgo. El desarrollo de la legislación sobre inocuidad alimentaria puede ayudar a proteger a las personas, pero la educación del consumidor y más investigaciones sobre epidemiología de las enfermedades también son factores importantes para controlar las enfermedades transmitidas por los alimentos.

Referencias

1995 Factors in the emergence of infectious diseases

Stephen S. Morse

1997 Emerging foodborne diseases

S.F. Altekruse, M.L. Cohen, and D.L. Swerdlow

2008 Global trends in emerging infectious diseases

Jones et al.

2001 Risk factors for human disease emergence

Taylor et al.

2007 Origins of major human infectious diseases

Wolfe et al.

1926 Cazadores de Microbios