Presentaciones Clínicas y Mecanismos de Patogenicidad de las Infecciones Bacterianas Transmitidas por los Alimentos

El tracto gastrointestinal (GI) es uno de los órganos más grandes e importantes en humanos. En un hombre normal, el tracto gastrointestinal tiene aproximadamente 6.5 m de largo y está cubierto por el epitelio intestinal, que tiene una superficie de aproximadamente 400-500 m². Este epitelio no solo exhibe propiedades absorbentes y digestivas cruciales, sino que también representa una barrera eficiente contra la microbiota comensal y contra los patógenos transmitidos por los alimentos. La microbiota intestinal consta de más de 1,000 especies microbianas, que conforman una comunidad altamente compleja y dinámica (Hooper y Gordon 2001; Eckburg et al. 2005). La exclusión de estos microorganismos no es solo el resultado de la barrera física continua, formada por las células epiteliales fuertemente unidas; el epitelio intestinal también exhibe funciones inmunes cruciales del huésped para reconocer comensales y eliminar patógenos (Sansonetti 2004; Tsolis et al. 2008). El sistema inmune controla la microbiota residente y defiende contra las infecciones por patógenos transmitidos por los alimentos a través de dos brazos funcionales: La inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. Curiosamente, las bacterias comensales que colonizan el intestino también protegen al huésped de los patógenos intrusos al imponer una barrera de colonización, también llamada efecto-barrera (Stecher y Hardt 2008). El reconocimiento de estos microorganismos se basa comúnmente en la identificación de patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP) por receptores de reconocimiento de patrones definidos (PRR) expresados en una variedad de células huésped. Los PMAP típicos son lipopolisacáridos (LPS), flagelinas o peptidoglucanos que están presentes en la superficie celular bacteriana o se liberan espontáneamente de la bacteria al entrar en contacto con la célula objetivo. Tales factores son comúnmente reconocidos en la membrana plasmática por los PRR. Un PRR clásico es la familia de los receptores Toll-like (TLR), que consta de 10-15 miembros en la mayoría de las especies de mamíferos (Beutler et al. 2006; Palm y Medzhitov 2009). El reconocimiento de patrones por TLR se transduce posteriormente en vías de señalización proinflamatorias que activan numerosos factores de transcripción, incluido el factor nuclear kappa B (NF-κ B) y AP-1 (Tato y Hunter 2002). La mayoría de estas señales se transportan a través de células dendríticas (DC), que entregan antígenos derivados de patógenos desde los tejidos a los órganos linfoides secundarios y las células T primarias mediante la coestimulación, así como las citocinas apropiadas y otros mediadores. Estas moléculas mediadoras también activan macrófagos, neutrófilos y mastocitos, que son reclutados al sitio de la infección y luego eliminan un patógeno dado. Las funciones de las células inmunes y epiteliales mencionadas anteriormente se han revisado a fondo (Boquet y Lemichez 2003; Tsolis et al. 2008).

A pesar del sistema inmunitario sofisticado, algunos patógenos transmitidos por los alimentos han evolucionado con sus huéspedes para superar las barreras protectoras de las células y establecer infecciones a corto o largo plazo. Escherichia coli, Campylobacter, Salmonella, Listeria, Shigella y otras especies bacterianas, así como algunos virus entéricos y parásitos representan los patógenos transmitidos por los alimentos más comunes (Lamps 2007). Es importante destacar que las infecciones con estos microorganismos son una de las principales causas de morbilidad y muerte de los humanos en todo el mundo. Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indican que la población mundial humana sufrió 4.5 mil millones de incidentes de diarrea, causando 1.8 millones de muertes, en el año 2002 (OMS). Estas infecciones son especialmente problemáticas entre bebés, niños pequeños y personas inmunocomprometidas, mientras que la mayoría de las infecciones entéricas en adultos sanos parecen ser autolimitadas. Aquellos pacientes que se someten a una biopsia endoscópica a menudo tienen diarrea crónica o debilitante, síntomas sistémicos u otros escenarios clínicos importantes. La mayoría de las infecciones (67%) son causadas por norovirus, pero Campylobacter y Salmonellae no tifoideas juntas representan aproximadamente un cuarto de los casos de enfermedades en las que se puede detectar un patógeno. Las infecciones bacterianas menos comunes, como las especies de E. coli, Shigella o Listeria productoras de toxina Shiga, causan menos infecciones, pero también son importantes debido a sus complicaciones graves o alta tasa de mortalidad o ambas. Tras la ingestión, dichos patógenos comúnmente pasan por el estómago en cantidades suficientes para infectar el intestino delgado o el colon. Para establecer y mantener una infección exitosa en este compartimento, los patógenos microbianos han desarrollado una variedad de estrategias para invadir al huésped, evitar o resistir la respuesta inmune innata, dañar las células, desplazar la microbiota normal y multiplicarse en regiones específicas y normalmente estériles. Durante la evolución, varios patógenos bacterianos desarrollaron armas bien conocidas, como las toxinas proteicas o las proteínas efectoras de un sistema especializado de secreción de tipo III (T3SS), que juegan un papel importante en estos procesos (Thanassi y Hultgren 2000). La mayoría, pero no todos, los patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos pueden clasificarse como las llamadas «bacterias invasivas», que pueden inducir su propia absorción en las células epiteliales gástricas que normalmente no son fagocíticas. De acuerdo con las características específicas del proceso de entrada, distinguimos entre los mecanismos de «cremallera» y «disparador», respectivamente (Cossart y Sansonetti 2004). El mecanismo de «cremallera» es iniciado por una proteína de superficie bacteriana (Adhesina), que se une a un receptor específico de la célula huésped seguido de la internalización de la bacteria, mientras que el mecanismo «desencadenante» involucra factores bacterianos inyectados por T3SS, que a menudo imitan o son específicos factores de la célula huésped para desencadenar el proceso de absorción (Ver primera imagen). Los ejemplos típicos y las características morfológicas se muestran en las respectivas micrografías electrónicas de barrido (Segunda imagen, arriba). El proceso de invasión comúnmente involucra reordenamientos del citoesqueleto y/o la red de microtúbulos, que facilitan la absorción bacteriana en la membrana de la célula huésped (Rottner et al. 2005). Otras conversaciones cruzadas alteran el tráfico de vesículas celulares e inducen cambios en el compartimento intracelular en el que residen, creando así nichos favorables para la supervivencia y el crecimiento bacteriano. Finalmente, también existe una variedad de estrategias para tratar con otros componentes de la barrera epitelial, como los macrófagos. Los procesos profagocíticos, antifagocíticos y proapoptóticos parecen ser de particular importancia en este contexto. Esta entrada describe los mecanismos de patogenicidad y las presentaciones clínicas de patógenos bacterianos seleccionados transmitidos por los alimentos, así como las enfermedades asociadas en humanos.

Mecanismos primarios de invasión bacteriana en células huésped no fagocíticas. Representación esquemática de las dos vías de entrada diferentes por patógenos bacterianos intracelulares. Los patógenos inducen su propia absorción en las células objetivo mediante la subversión de las vías de señalización de la célula huésped utilizando el mecanismo de «cremallera» y «gatillo», respectivamente. (a) Los patógenos gastrointestinales bacterianos comúnmente colonizan el epitelio gástrico (paso 1). El mecanismo de invasión de la cremallera implica la unión de alta afinidad de las adhesinas de la superficie bacteriana a sus receptores afines en las células de mamíferos (paso 2), que se requiere para iniciar la cremallera mediada por el citoesqueleto de la membrana plasmática de la célula huésped alrededor de la bacteria (paso 3). Posteriormente, la bacteria se internaliza en una vacuola. Algunas bacterias desarrollaron estrategias para sobrevivir dentro o para escapar de este compartimento (paso 4). Un ejemplo bien conocido de este mecanismo de invasión es Listeria, que se escapa al cotsol y desencadena motilias a base de actina (paso 5) involucradas en la propagación de la bacteria de célula a célula (paso 6). (b) El mecanismo de gatillo lo utilizan Shigella o Salmonella spp., que también colonizan el epitelio gástrico (paso 1). Estos patógenos utilizan un sofisticado sistema de secreción de tipo III (T3SS) y translocan múltiples proteínas efectoras inyectadas en el citoplasma de la célula huésped (paso 2). Estos factores manipulan una variedad de eventos de señalización, incluida la activación de pequeñas Rho GTPasas y la reorganización de la actina-citoesqueleto, para inducir el fruncido de la membrana y la posterior absorción bacteriana (paso 3). Como consecuencia de esta señalización, las bacterias se internan en una vacuola (paso 4), seguido de la inducción de diferentes vías de señalización para establecer la infección, incluida la motilidad basada en actina, la entrada en los macrófagos y otros.

Escaneo de micrografías electrónicas de patógenos bacterianos entéricos que interactúan con células epiteliales in vitro. Los ejemplos seleccionados incluyen (a) Salmonella enterica, (b) Campylobacter jejuni, (c) Shigella flexneri, (d) EHEC, (e) EPEC y (f) Listeria monocytogenes. La inducción de la dinámica de la membrana en casos de Salmonella, Campylobacter y Listeria se indica con flechas. La Salmonella es una bacteria típica que invade las células epiteliales gástricas por el mecanismo desencadenante como se indica. Las flechas para EHEC y Listeria indican la envoltura apretada de bacterias, que exhiben características típicas del mecanismo de invasión de cremallera. EPEC induce la formación clásica de actina-pedestal, como se muestra para dos bacterias en el panel (e) (flechas). Las puntas de flecha indican la presencia de agujas de inyección de T3SS típicas en la superficie bacteriana como se observó para Salmonella y Shigella. Cada barra representa 500 nm.

Salmonella spp

Salmonella spp. son bacilos gramnegativos miembros de la familia de las enterobacterias. Debido a la antigua nomenclatura, el género se dividió originalmente en tres especies: Salmonella typhi (La causa de la fiebre tifoidea), Salmonella cholaesuis (Principalmente un patógeno en cerdos) y Salmonella enteritidis (Una causa común de infecciones diarreicas en humanos y animales). Hoy se acepta comúnmente que solo hay dos especies: Salmonella entérica y Salmonella bongori (Boyd et al. 1996). Salmonella entérica se clasificó en siete subespecies (I, II, IIIa, IIIb, IV, VI y VII) que contenían más de 2.500 serotipos según la tipificación de diferentes antígenos. Salmonella spp. pueden infectar a numerosos huéspedes y causar un amplio espectro de enfermedades en humanos y animales, desde inflamación intestinal y gastroenteritis hasta infecciones sistémicas y fiebre tifoidea (Tsolis et al. 2008). Salmonella spp. son la causa de la intoxicación alimentaria esporádica más frecuentes, donde el saneamiento es deficiente y los suministros de lácteos y agua están contaminados con la bacteria. Los alimentos para animales también están frecuentemente contaminados con Salmonella spp. y puede provocar infección o colonización de animales domésticos (Crump et al. 2002). Por lo tanto, la mayoría de los brotes en humanos están asociados con el consumo de huevos, productos de huevo, aves y productos cárnicos contaminados (Mao et al. 2003). Sin embargo, el patógeno ocasionalmente también se detecta en vegetales o frutas. La dosis infecciosa es moderada; aproximadamente 10² a 10³ células bacterianas ingeridas son suficientes para causar la enfermedad. Históricamente, la discusión sobre Salmonella spp. se divide en especies tifoideas y no tifoideas. Los pacientes con fiebre tifoidea (Entérica), generalmente causada por S. typhi, sufren fiebre persistente durante varios días, dolor abdominal y dolor de cabeza (Lamps 2007). La erupción abdominal («Manchas de rosa»), el delirio, la hepatoesplenomegalia y la leucopenia también son bastante comunes. En la segunda o tercera semana después de la infección, comienza la diarrea acuosa y puede progresar a sangrado gastrointestinal severo e incluso perforación. Por el contrario, la Salmonella no tifoidea (Por ejemplo, S. enteritidis, S. typhimurium, S. muenchen, S. anatum, S. paratyphi y S. dar) generalmente causa una gastroenteritis más leve, a menudo autolimitada, con vómitos, náuseas, fiebre, y diarrea acuosa. Aunque la mayoría de las infecciones por Salmonella en los países desarrollados se resuelven mediante tratamiento con antibióticos y cuidados de apoyo, las infecciones entéricas pueden progresar a septicemia y muerte, particularmente en ancianos, niños muy pequeños o pacientes debilitados. El tratamiento tardío se asocia con una mayor mortalidad. Durante la infección, cualquier nivel del tracto gastrointestinal puede verse afectado, pero el íleon, el apéndice y el colon derecho se ven afectados de manera preferencial. La pared intestinal está agrandada, con nódulos elevados que corresponden a parches de Peyer hiperplásicos. Las úlceras aptoides que recubren los parches de Peyer, las úlceras lineales, las úlceras discoides o la ulceración y necrosis de espesor total a menudo ocurren cuando la infección continúa. En las infecciones con Salmonella no tifoidea, los resultados generales son bastante sencillos. Las lesiones pueden ser focales, y ocasionalmente la mucosa es extremadamente normal o solo levemente hiperémica y edematosa. Las características patológicas suelen ser las de la colitis aguda autolimitada, aunque los casos graves pueden tener una distorsión importante.

Campylobacter Jejuni

Las infecciones por Campylobacter del tracto gastrointestinal humano se reconocen como las principales causas de infección bacteriana entérica, que pueden ser responsables de 400 a 500 millones de casos de gastroenteritis bacteriana en todo el mundo cada año. Los datos estadísticos muestran que las infecciones por Campylobacter en humanos causan un uso considerable de medicamentos y una carga para los servicios de salud. En varios estudios a nivel mundial, se descubrió que los Campylobacters causan enfermedades diarreicas más de dos a siete veces más frecuentes que las especies de Salmonella y Shigella o E. coli patógena. El género de esta bacteria Gram-negativa actualmente comprende 17 especies; dos de ellos, C. jejuni y C. coli, se aíslan con mayor frecuencia de humanos infectados. Campylobacter jejuni es un patógeno zoonótico típico, ya que se puede encontrar como parte de la microbiota gastrointestinal normal en numerosos mamíferos y aves. Por lo tanto, C. jejuni puede contaminar las aves de corral, carne de res, ternera, cerdo, agua y leche durante el procesamiento de alimentos, y se transmite principalmente por la ruta fecal-oral. La dosis infecciosa es relativamente moderada: Tan solo 500 bacterias ingeridas pueden causar enfermedad sintomática. Campylobacter permanece altamente móvil en el moco intestinal, y su naturaleza microaerobia promueve la supervivencia en la capa de moco. Como consecuencia de la infección, las bacterias colonizan el íleon y el colon, donde pueden interferir con las funciones secretoras y de absorción normales en el tracto gastrointestinal. Esto puede causar ciertas enfermedades intestinales típicamente asociadas con fiebre, malestar, dolor abdominal y diarrea acuosa que a menudo contiene sangre y leucocitos. Los hallazgos endoscópicos son comúnmente inespecíficos e incluyen mucosa colónica friable con eritema y hemorragia asociados. El examen histológico muestra características de colitis aguda autolimitada, incluido un infiltrado neutrofílico en la lámina propia. Los síntomas generalmente aparecen entre 1 y 5 días después de la exposición y pueden durar de 4 a 10 días. La mayoría de estas infecciones son autolimitadas como se mencionó anteriormente, particularmente en personas sanas, aunque la recaída es común. Además, las personas expuestas a C. jejuni pueden desarrollar secuelas posteriores a la infección, incluida la artritis reactiva de Reiter o las neuropatías periféricas como los síndromes de Miller Fisher y Guillain-Barré. En contraste con la situación encontrada en humanos infectados, se considera que C. jejuni es una bacteria comensal en pollos y otras especies de aves. En particular, se cree que las aves de corral son un reservorio natural importante para Campylobacters que se apoya en sus características adaptativas perfectas. Por ejemplo, la temperatura óptima de crecimiento de C. jejuni (42 °C) es la misma que la del intestino aviar. Sin embargo, la infección experimental de pollo con C. jejuni también puede provocar diarrea, pero esto no es típico. Parece que la respuesta humana a la infección por C. jejuni es más sintomática que la del pollo. Sin embargo, la base molecular de los diferentes resultados de la infección por C. jejuni en humanos versus pollos no se comprende bien y es una de las preguntas urgentes que se deberán resolver en el futuro.

Shigella spp

La shigelosis es un trastorno gastrointestinal agudo causado por infecciones con especies del género Shigella. Shigella spp. son patógenos gram negativos adaptados al ser humano, capaces de colonizar el epitelio gástrico. Shigella dysenteriae es la especie aislada más común, aunque los casos de infección por S. sonnei y S. flexneri se informan cada vez más en varios países. Estos patógenos generalmente se ingieren del agua contaminada con heces, pero también es posible la transmisión de persona a persona. La dosis infecciosa es muy baja, con tan solo 10 a 100 bacterias. Los síntomas de la shigelosis varían desde diarrea acuosa leve hasta disentería bacilar inflamatoria severa, que se caracteriza por fuertes calambres abdominales, fiebre y heces que contienen sangre y moco. Los bebés y los niños pequeños, los inmunocomprometidos y los pacientes desnutridos son los más afectados por las infecciones por Shigella (Lamps 2007). Alrededor del 5 al 15% de todos los episodios de diarrea en todo el mundo pueden atribuirse a una infección con Shigella spp., Incluidos 1.1 millones de casos fatales). La enfermedad generalmente es autolimitada, pero puede poner en peligro la vida si la persona infectada está inmunocomprometida o si no se cuenta con la atención médica adecuada. Por lo tanto, dos tercios de todos los episodios y muertes ocurren en niños menores de 5 años. Al igual que la salmonelosis, las características macroscópicas y microscópicas de la shigelosis pueden imitar la enfermedad intestinal inflamatoria idiopática crónica (Lamps 2007). Además de los síntomas mencionados, también se han descrito perforación y síndrome hemolítico-urémico. El intestino grueso generalmente se ve afectado (A menudo el colon izquierdo con mayor severidad), pero el íleon también puede estar involucrado. La mucosa es hemorrágica y está ulcerada de forma variable, a veces con exudados pseudomembranosos. La shigelosis temprana tiene características de colitis autolimitada aguda con criptitis, abscesos de la cripta (A menudo superficiales) y ulceración (Lamps 2007). Las úlceras aftoides similares a la enfermedad de Crohn están presentes de forma variable. A medida que la infección y la enfermedad continúan, la destrucción de la mucosa surge por la infiltración de neutrófilos y otras células inflamatorias en la lámina propia. La distorsión arquitectónica marcada se puede observar comúnmente, lo que lleva a confusión diagnóstica con enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. El diagnóstico diferencial de la shigelosis temprana es principalmente el de otras infecciones entéricas, particularmente E. coli enteroinvasiva y Clostridium difficile. Más adelante en el curso de la enfermedad, puede ser extremadamente difícil distinguir la shigelosis de la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa tanto endoscópica como histológicamente (Lamps 2007). Aunque una combinación simple de rehidratación oral y antibióticos comúnmente conduce a la resolución rápida de estas infecciones, la aparición de cepas de Shigella resistentes a múltiples fármacos y una alta incidencia continua de enfermedades implican que la shigelosis sigue siendo un problema de salud global sin resolver.

Escherichia coli

La famosa cepa de laboratorio K-12 y otros aislados no patógenos de Escherichia coli son miembros comunes en la comunidad microbiana gastrointestinal normal. Sin embargo, durante la evolución, algunas de estas cepas de E. coli acumularon islas de patogenicidad y otros elementos de virulencia en sus genomas por eventos horizontales de transferencia de ADN. Ejemplos importantes de esta categoría son E. coli enterohemorrágica (EHEC) y E. coli enteropatógena (EPEC), dos patógenos emergentes transmitidos por los alimentos. Una característica distintiva de las infecciones por EHEC y EPEC es su capacidad para colonizar la mucosa intestinal y producir lesiones características de unión y borrado (lesiones A / E), que provocan diarrea y otras enfermedades. Las lesiones A/E se caracterizan por la eliminación de las microvellosidades del borde en el cepillo intestinal y la estrecha unión de la bacteria a la membrana plasmática de los enterocitos, lo que lleva a la formación de una protuberancia de membrana localizada en forma de pedestal característica que puede extenderse hasta 10 μm hacia afuera desde la periferia celular. Una de las cepas más comunes de EHEC es O157: H7. Este patógeno ganó atención mundial en 1993 cuando un brote masivo en los Estados Unidos se relacionó con hamburguesas contaminadas. EHEC O157: H7 sigue siendo el serotipo más relevante en tales brotes transmitidos por alimentos; sin embargo, se observó un aumento en la incidencia de infecciones causadas por otra cepa (No O157:H7) en otros países. Dado que se ha demostrado que el ganado es un reservorio importante de EHEC, los alimentos crudos como la carne molida y la leche son las fuentes más comunes de infección. Una variedad de otros tipos de alimentos, como productos de carne fermentada, productos de vegetales crudos para ensaladas, jugo de fruta fresca no pasteurizada y agua, así como el contacto de persona a persona también se han relacionado con brotes de EHEC (Mao et al.2003). Aunque la E. coli patógena no es particularmente resistente a las condiciones ambientales adversas, algunos informes indican que EHEC puede tolerar una amplia gama de condiciones de pH y agua, así como bajas temperaturas, lo que indica que existe un potencial considerable para que estos organismos sobrevivan en los alimentos. Debido a que una dosis infecciosa de EHEC y EPEC es baja (<100 Bacterias), incluso la contaminación mínima de los alimentos es preocupante. Cuando se trata de una infección, la bacteria puede inducir diarrea, que generalmente es sanguinolenta, con calambres abdominales severos y fiebre leve o nula. Sin embargo, la diarrea acuosa no sanguinolenta también puede ocurrir en algunos casos. Solo un tercio de las personas infectadas tienen leucocitos fecales. Los niños y los ancianos corren un riesgo particular de enfermedad grave, incluido el síndrome urémico hemolítico o la púrpura trombocitopénica trombótica (Lamps 2007). Endoscópicamente, los pacientes pueden tener edema intestinal, erosiones, úlceras y hemorragia, y el colon derecho generalmente se ve más gravemente afectado. El edema puede estar tan marcado como para causar obstrucción, y puede ser necesaria una resección quirúrgica para aliviar esto o controlar el sangrado. La lámina propia y la submucosa contienen edema y hemorragia marcados, con inflamación aguda de la mucosa asociada, criptitis, abscesos de la cripta, ulceración y necrosis. El marchitamiento de la cripta, como el que se ve en otras causas de isquemia, también se ve a menudo. Se pueden observar microtrombos dentro de los vasos pequeños, y ocasionalmente hay pseudomembranas.

Listeria monocytogenes

La listeriosis es una enfermedad humana transmitida por animales y alimentos que es causada por bacterias patógenas del género Listeria. Hay siete especies dentro de este género, incluidas L. monocytogenes, L. ivanovii, L. innocua, L. seeligeri, L. welshimeri, L. grayii y L. murrayi. Sin embargo, solo dos de ellos son patógenos: Listeria monocytogenes puede causar enfermedades tanto en humanos como en animales, y L. ivanovii causa enfermedad predominantemente en ovejas (Mao et al. 2003). Aunque son relativamente poco frecuentes, las infecciones por L. monocytogenes son casi exclusivamente transmitidas por alimentos (99%) y son causadas principalmente por el consumo de productos alimenticios contaminados. Las especies de Listeria son bacilos Gram-positivos, no formadores de esporas, que se observan comúnmente en el ambiente donde desarrollaron características altamente adaptativas durante su evolución. Las especies de Listeria pueden crecer en un amplio rango de temperaturas (1-45 °C) y pH (4.3-9.6), e incluso a concentraciones de sal de hasta 10%. Esta capacidad de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de uso frecuente para la conservación de alimentos hace que Listeria sea particularmente problemática para nuestra industria alimentaria. Por lo tanto, L. monocytogenes es un contaminante alimentario común y una causa importante de retiros de alimentos debido a la contaminación bacteriana y los brotes, particularmente en países desarrollados y posiblemente en todo el mundo. Estos brotes están comúnmente relacionados con una amplia variedad de alimentos, incluidos los alimentos refrigerados, los alimentos listos para comer (Por ejemplo, hot dogs, emparedados), verduras frescas, sidra de manzana y productos lácteos como el queso. La frecuente aparición de L. monocytogenes en los alimentos, junto con una alta tasa de mortalidad del 20-30% en aquellos que desarrollan listeriosis, hacen de estas infecciones un grave problema de salud pública. Listeria monocytogenes causa sepsis y meningitis, que generalmente afecta a subgrupos específicos de la población de alto riesgo, como los ancianos, los inmunocomprometidos y los fetos. Estas enfermedades se deben a la capacidad de Listeria de romper tres barreras del huésped durante la infección: la intestinal, la placentaria y la barrera hematoencefálica. Sin embargo, la infección con L. monocytogenes en individuos sanos suele causar gastroenteritis autolimitada. La listeriosis en los animales, además, representa no solo una carga financiera para la industria ganadera, sino también un posible vínculo entre la listeria en el medio ambiente y las enfermedades humanas.

Recapitulando

Las infecciones transmitidas por alimentos son un gran problema de salud y económico en todo el mundo. La OMS calculó que hubo alrededor de 4.500 millones de incidentes de diarrea que causaron 1.8 millones de muertes en el año 2002. Aproximadamente el 99% de los casos ocurrieron en países en desarrollo, donde la falta de higiene y el acceso limitado al agua potable propician la propagación de enfermedades entéricas. La desnutrición y la falta de intervención médica adecuada contribuyen a la alta tasa de mortalidad, especialmente para niños pequeños, ancianos y personas inmunocomprometidas. Las infecciones con una gran cantidad de patógenos bacterianos, virales y parasitarios se han implicado en estas enfermedades. En esta entrada, el enfoque fue en los patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos y se resumieron estrategias importantes y mecanismos de señalización que resultan en la colonización del epitelio gastrointestinal, donde las bacterias pueden multiplicarse y diseminarse. Se destacaron las estrategias de importantes patógenos gastrointestinales, con énfasis en especies como Salmonella, Campylobacter, Shigella, Escherichia y Listeria que representan paradigmas de interacciones huésped-patógeno. Sin embargo, hay una variedad de otras bacterias transmitidas por los alimentos, como Yersinia o Clostridium, de las cuales quizás escriba algún día. El reconocimiento de las bases genéticas y funcionales de la patogenicidad bacteriana transmitida por los alimentos y los análisis de conversaciones cruzadas sobre el nivel de las cascadas de señalización molecular entre estos patógenos y sus células diana de mamíferos han iluminado la diversidad, pero también las estrategias comunes de estas interacciones. Secuencias de genoma completas ahora están disponibles para muchos microorganismos que causan enfermedades transmitidas por los alimentos, y el desarrollo de micro-arreglos de ADN temáticos y de genoma completo, así como técnicas mejoradas proteómicas, podrían proporcionar nuevas herramientas efectivas para detectar e identificar rápidamente tales organismos, evaluar su diversidad biológica y Comprender su capacidad para desencadenar ciertas enfermedades. Sin embargo, dado que también hay interacciones sustanciales entre las bacterias comensales y las patógenas, también se necesita más información sobre los miembros individuales que constituyen la microbiota intestinal normal. Los genomas colectivos (Microbioma) de la microbiota humana se han convertido en objetivos importantes para ser estudiados tanto en microbiología como en biología humana. Los datos generados se acumularán y evaluarán en futuros estudios, incluido el Proyecto Internacional de Microbioma Humano (International Human Microbiome Project – http://www.microbiome-standards.org/). Esta información también proporciona nuevos conocimientos sobre la capacidad metabólica y la versatilidad de los microorganismos, por ejemplo, rutas metabólicas específicas que podrían contribuir al crecimiento y la supervivencia de los patógenos en una variedad de nichos, como los entornos de procesamiento de alimentos y el huésped humano. Están surgiendo diferentes conceptos sobre cómo funcionan los patógenos, tanto dentro de los alimentos como en las interacciones con el huésped. El futuro debería traer los beneficios prácticos de la secuenciación del genoma y la investigación de infecciones moleculares al campo de la inocuidad microbiana de los alimentos, incluidas nuevas estrategias y herramientas para la identificación y el control de los patógenos emergentes transmitidos por los alimentos.

Referencias

2001 Commensal host-bacterial relationships in the gut.

Hooper, L.V., and J.I. Gordon.

2005 Diversity of the human intestinal microbial flora.

Eckburg et al.

2004 War and peace at mucosal surfaces.

Sansonetti

2008 From bench to bedside: stealth of enteroinvasive pathogens.

Tsolis et al.

2008 The role of microbiota in infectious disease.

Stetcher and Hardt

2018 The role of microbiota in infectious disease.